1. Форма клеток Форма клеток зависит от их внутренней структуры и свойств клеточной оболочки и от их окружения - соседних клеток и поверхностей контакта. Так, при культивировании отдельных клеток на поверхности стекла все клетки стремятся распластаться по субстрату.

Глава II. Вирусы в природе и жизни человека

Лейкоз - генерализованная форма рака Рак - проблема XX века Строго научное определение «рак» объединяет лишь злокачественные опухолевые заболевания кожи и производных его зачаткового листка. Более широкое понятие рака, распространенное, в частности, у неспециалистов

Представителями неклеточной формы жизни являются вирусы - мельчайшие частицы, внедряющиеся внутрь клетки. Раздел микробиологии, изучающий вирусы, называется вирусологией.

Общее описание

Вирусы находятся в атмосфере, почве, воде. Различают вирусы растений, животных, грибов, бактерий. Вирусы, поражающие бактерии, называются бактериофагами. Существуют сателлиты, которые попадают в клетку только при наличии в ней дополнительного вируса.

Рис. 1. Бактериофаг.

Большинство вирусов вызывает инфекции, некоторые виды не оказывают видимого влияния. Одним из интересных фактов является наличие остатков вирусов в ДНК человека.

Вирусы имеют разнообразную форму (шары, спирали, палочки) и мельчайшие размеры - 20-300 нм (в 1 мм 1 млн. нм). Самые крупные вирусы - мимивирусы, имеющие диаметр в 500 нм. Они имитируют строение и жизнедеятельность бактерий, и некоторые учёные считают мимивирусы переходной формой от вирусов к бактериям.

Рис. 2. Мимивирусы.

Кратко о вирусах и их отличиях от живой и неживой материи представлено в таблице.

ТОП-4 статьи которые читают вместе с этой

Вирусы выделяются в отдельное царство и классифицируются по пяти таксонам. Большинство вирусов ещё не изучено и не классифицировано.
Современная классификация включает:

• 9 отрядов;
• 127 семейств;
• 44 подсемейств;
• 782 рода;
• 4686 видов.

Биолог Дейвид Балтимор в 1971 году разработал альтернативную классификацию вирусов по особенностям генетической информации. Балтимор разграничил, какие бывают вирусы по содержанию РНК или ДНК.
Его классификацию можно объединить в три крупные группы:

• ДНК-вирусы;
• РНК-вирусы;
• Вирусы, превращающие РНК в ДНК.

Основные виды вирусов в биологии по Балтимору представлены в таблице.

Вирусы - структуры, меняющие ДНК клетки, в результате чего клетка производит новые вирусы. Когда вирусов становится слишком много, они разрывают клеточную мембрану, выходят наружу и поражают новые клетки. Иногда не убивают клетку, а отпочковываются от неё.

Рис. 3. Вирус, внедряющийся в клетку.

Что мы узнали?

Из доклада 5-6 класса узнали о строении, особенностях, классификации вирусов. Их нельзя отнести ни к живой природе, ни к неживой материи. По структуре вирусы - белки, несущие наследственную информацию, которая встраивается в живую клетку. Биолог Балтимор выделил семь классов вирусов в зависимости от особенностей строения генетического материала.

Тест по теме

Оценка доклада

Средняя оценка: 4.6 . Всего получено оценок: 640.

Лекция № 5. Общая вирусология. Классификация, структура и особенности биологии вирусов. Бактериофаги .

Открытие вирусов Д.И.Ивановским в 1892г. положило начало развитию науки вирусологии. Более быстрому ее развитию способствовали: изобретение электронного микроскопа, разработка метода культивирования микроорганизмов в культурах клеток.

В настоящее время вирусология- бурно развивающаяся наука, что связано с рядом причин:

Ведущей ролью вирусов в инфекционной патологии человека (примеры- вирус гриппа, ВИЧ- вирус иммунодефицита человека, цитомегаловирус и другие герпесвирусы) на фоне практически полного отсутствия средств специфической химиотерапии;

Использованием вирусов для решения многих фундаментальных вопросов биологии и генетики.

Основные свойства вирусов (и плазмид) , по которым они отличаются от остального живого мира.

1.Ультрамикроскопические размеры (измеряются в нанометрах). Крупные вирусы (вирус оспы) могут достигать размеров 300 нм, мелкие- от 20 до 40 нм. 1мм=1000мкм, 1мкм=1000нм.

3.Вирусы не способны к росту и бинарному делению.

4.Вирусы размножаются путем воспроизводства себя в инфицированной клетке хозяина за счет собственной геномной нуклеиновой кислоты.

6.Средой обитания вирусов являются живые клетки- бактерии (это вирусы бактерий или бактериофаги), клетки растений, животных и человека.

Все вирусы существуют в двух качественно разных формах: внеклеточной- вирион и внутриклеточной- вирус. Таксономия этих представителей микромира основана на характеристике вирионов- конечной фазы развития вирусов.

Строение (морфология) вирусов.

1.Геном вирусов образуют нуклеиновые кислоты, представленные одноцепочечными молекулами РНК (у большинства РНК- вирусов) или двухцепочечными молекулами ДНК (у большинства ДНК- вирусов).

2.Капсид - белковая оболочка, в которую упакована геномная нуклеиновая кислота. Капсид состоит из идентичных белковых субъединиц- капсомеров. Существуют два способа упаковки капсомеров в капсид- спиральный (спиральные вирусы) и кубический (сферические вирусы).

При спиральной симметрии белковые субъединицы располагаются по спирали, а между ними, также по спирали, уложена геномная нуклеиновая кислота (нитевидные вирусы). При кубическом типе симметрии вирионы могут быть в виде многогранников, чаще всего- двадцатигранники - икосаэдры.

3.Просто устроенные вирусы имеют только нуклеокапсид , т.е. комплекс генома с капсидом и называются “голыми”.

4. У других вирусов поверх капсида есть дополнительная мембраноподобная оболочка, приобретаемая вирусом в момент выхода из клетки хозяина- суперкапсид. Такие вирусы называют “одетыми”.

Кроме вирусов, имеются еще более просто устроенные формы способных передаваться агентов - плазмиды, вироиды и прионы.

Основные этапы взаимодействия вируса с клеткой хозяина.

1.Адсорбция- пусковой механизм, связанный со взаимодействием специфических рецепторов вируса и хозяина (у вируса гриппа- гемагглютинин, у вируса иммунодефицита человека- гликопротеин gp 120).

2.Проникновение- путем слияния суперкапсида с мембраной клетки или путем эндоцитоза (пиноцитоза).

3.Освобождение нуклеиновых кислот- “раздевание” нуклеокапсида и активация нуклеиновой кислоты.

4.Синтез нуклеиновых кислот и вирусных белков, т.е. подчинение систем клетки хозяина и их работа на воспроизводство вируса.

5.Сборка вирионов- ассоциация реплицированных копий вирусной нуклеиновой кислоты с капсидным белком.

6.Выход вирусных частиц из клетки, приобретения суперкапсида оболочечными вирусами.

Исходы взаимодействия вирусов с клеткой хозяина.

1.Абортивный процесс - когда клетки освобождаются от вируса:

При инфицировании дефектным вирусом, для репликации которого нужен вирус- помощник, самостоятельная репликация этих вирусов невозможна (так называемые вирусоиды). Например, вирус дельта (D) гепатита может реплицироваться только при наличии вируса гепатита B, его Hbs - антигена, аденоассоциированный вирус- в присутствии аденовируса);

При инфицировании вирусом генетически нечувствительных к нему клеток;

При заражении чувствительных клеток вирусом в неразрешающих условиях.

2.Продуктивный процесс - репликация (продукция) вирусов:

- гибель (лизис) клеток (цитопатический эффект)- результат интенсивного размножения и формирования большого количества вирусных частиц - характерный результат продуктивного процесса, вызванного вирусами с высокой цитопатогенностью. Цитопатический эффект действия на клеточные культуры для многих вирусов носит достаточно узнаваемый специфический характер;

- стабильное взаимодействие , не приводящее к гибели клетки (персистирующие и латентные инфекции) - так называемая вирусная трансформация клетки.

3.Интегративный процесс - интеграция вирусного генома с геномом клетки хозяина. Это особый вариант продуктивного процесса по типу стабильного взаимодействия. Вирус реплицируется вместе с геномом клетки хозяина и может длительно находиться в латентном состоянии. Встраиваться в ДНК- геном хозяина могут только ДНК- вирусы (принцип “ДНК- в ДНК”). Единственные РНК- вирусы, способные интегрироваться в геном клетки хозяина- ретровирусы, имеют для этого специальный механизм. Особенность их репродукции- синтез ДНК провируса на основе геномной РНК с помощью фермента обратной транскриптазы с последующим встраиванием ДНК в геном хозяина.

Основные методы культивирования вирусов.

1.В организме лабораторных животных.

2.В куриных эмбрионах.

3.В клеточных культурах - основной метод.

Типы клеточных культур.

1.Первичные (трипсинизированные) культуры - фибробласты эмбриона курицы (ФЭК), человека (ФЭЧ), клетки почки различных животных и т.д. Первичные культуры получают из клеток различных тканей чаще путем их размельчения и трипсинизации, используют однократно, т.е. постоянно необходимо иметь соответствующие органы или ткани.

2.Линии диплоидных клеток пригодны к повторному диспергированию и росту, как правило не более 20 пассажей (теряют исходные свойства).

3.Перевиваемые линии (гетероплоидные культуры), способны к многократному диспергированию и перевиванию, т.е. к многократным пассажам, наиболее удобны в вирусологической работе- например, линии опухолевых клеток Hela, Hep и др.

Специальные питательные среды для культур клеток.

Используются разнообразные синтетические вирусологические питательные среды сложного состава, включающие большой набор различных факторов роста- среда 199, Игла, раствор Хэнкса, гидролизат лактальбумина. В среды добавляют стабилизаторы рН (Hepes), различные в видовом отношении сыворотки крови (наиболее эффективной считают эмбриональную телячью сыворотку), L-цистеин и L-глютамин.

В зависимости от функционального использования среды могут быть ростовые (с большим содержанием сыворотки крови) - их используют для выращивания клеточных культур до внесения вирусных проб, и поддерживающие (с меньшим содержанием сыворотки или ее отсутствием)- для содержания инфицированных вирусом клеточных культур.

Выявляемые проявления вирусной инфекции клеточных культур.

1.Цитопатический эффект.

2.Выявление телец включений.

3. Выявление вирусов методом флюоресцирующих антител (МФА), электронной микроскопией, авторадиографией.

4.Цветная проба. Обычный цвет используемых культуральных сред, содержащих в качестве индикатора рН феноловый красный, при оптимальных для клеток условиях культивирования (рН около 7,2)- красный. Размножение клеток меняет рН и соответственно- цвет среды с красного на желтый за счет смещения рН в кислую сторону. При размножении в клеточных культурах вирусов происходит лизис клеток, изменения рН и цвета среды не происходит.

5.Выявление гемагглютинина вирусов- гемадсорбция, гемагглютинация.

6.Метод бляшек (бляшкообразования). В результате цитолитического действия многих вирусов на клеточные культуры образуются зоны массовой гибели клеток. Выявляют бляшки- вирусные “ клеточно- негативные” колонии.

Номенклатура вирусов.

Название семейства вирусов заканчивается на “viridae”, рода- “virus”, для вида обычно используют специальные названия, например - вирус краснухи, вирус иммунодефицита человека- ВИЧ, вирус парагриппа человека типа 1 и т.д.

Вирусы бактерий (бактериофаги).

Естественной средой обитания фагов является бактериальная клетка, поэтому фаги распространены повсеместно (например, в сточных водах). Фагам присущи биологические особенности, свойственные и другим вирусам.

Наиболее морфологически распространенный тип фагов характеризуется наличием головки- икосаэдра, отростка (хвоста) со спиральной симметрией (часто имеет полый стержень и сократительный чехол), шипов и отростков (нитей), т.е. внешне несколько напоминают сперматозоид.

Взаимодействие фагов с клеткой (бактерией) строго специфично, т.е. бактериофаги способны инфицировать только определенные виды и фаготипы бактерий.

Основные этапы взаимодействия фагов и бактерий.

1.Адсорбция (взаимодействие специфических рецепторов).

2.Внедрение вирусной ДНК (инъекция фага) осуществляется за счет лизирования веществами типа лизоцима участка клеточной стенки, сокращения чехла, вталкивания стержня хвоста через цитоплазматическую мембрану в клетку, впрыскивание ДНК в цитоплазму.

3.Репродукция фага.

4.Выход дочерних популяций.

Основные свойства фагов.

Различают вирулентные фаги , способные вызвать продуктивную форму процесса, и умеренные фаги , вызывающие редуктивную фаговую инфекцию (редукцию фага). В последнем случае геном фага в клетке не не реплицируется, а внедряется (интегрируется) в хромосому клетки хозяина (ДНК в ДНК), фаг превращается в профаг. Этот процесс получил название лизогении . Если в результате внедрения фага в хромосому бактериальной клетки она приобретает новые наследуемые признаки, такую форму изменчивости бактерий называют лизогенной (фаговой) конверсией. Бактериальную клетку, несущую в своем геноме профаг, называют лизогенной, поскольку профаг при нарушении синтеза особого белка- репрессора может перейти в литический цикл развития, вызвать продуктивную инфекцию с лизисом бактерии.

Умеренные фаги имеют важное значение в обмене генетическим материалом между бактериями- в трансдукции (одна из форм генетического обмена). Например, способностью вырабатывать экзотоксин обладают только возбудитель дифтерии, в хромосому которого интегрирован умеренный профаг, несущий оперон tox, отвечающий за синтез дифтерийного экзотоксина. Умеренный фаг tox вызывает лизогенную конверсию нетоксигенной дифтерийной палочки в токсигенную.

По спектру действия на бактерии фаги разделяют на:

Поливалентные (лизируют близкородственные бактерии, например сальмонеллы);

Моновалентные (лизируют бактерии одного вида);

Типоспецифические (лизируют только определенные фаговары возбудителя).

На плотных средах фаги обнаруживают чаще с помощью спот (spot) - теста (образование негативного пятна при росте колоний) или методом агаровых слоев (титрования по Грациа).

Практическое использование бактериофагов.

1.Для идентификации (определение фаготипа).

2.Для фагопрофилактики (купирование вспышек).

3.Для фаготерапии (лечение дисбактериозов).

4.Для оценки санитарного состояния окружающей среды и эпидемиологического анализа.

Бытует мнение что животные, растения и человек численностью преобладают на планете Земля. Но это на самом деле не так. В мире существует бесчисленное количество микроорганизмов (микробов). И вирусы являются одними из самых опасных. Они могут стать причиной различных заболеваний человека и животных. Ниже представлен список десяти самых опасных биологических вирусов для человека.

Хантавирусы - род вирусов, передающийся человеку при контакте с грызунами или продуктами их жизнедеятельности. Хантавирусы вызывают различные болезни, относящиеся к таким группам заболеваний, как «геморрагическая лихорадка с почечным синдромом» (смертность в среднем 12%) и «хантавирусный кардиопульмональный синдром» (смертность до 36%). Первая крупная вспышка заболевания, вызванная хантавирусами и известная как «Корейская геморрагическая лихорадка», произошла во время корейской войны (1950–1953). Тогда более 3 000 американских и корейских солдат ощутили на себе воздействие неизвестного на то время вируса вызывавшего внутреннее кровотечение и нарушение функций почек. Интересно, что именно этот вирус считается вероятной причиной возникновения эпидемии в XVI веке, которая истребила народность ацтеков.

Вирус гриппа - вирус, вызывающий у человека острое инфекционное заболевание дыхательных путей. В настоящее время существует более 2 тыс. его вариантов, классифицирующиеся по трём серотипам А, В, С. Группа вируса из серотипа А разделённая на штаммы (H1N1, H2N2, H3N2 и т. д.) является наиболее опасной для человека и может привести к эпидемии и пандемии. Ежегодно в мире от сезонных эпидемий гриппа умирает от 250 до 500 тыс. человек (большинство из них дети младше 2 лет и пожилые люди старше 65 лет).

Вирус Марбург - опасный вирус человека, впервые описанный в 1967 году во время небольших вспышек в немецких городах Марбург и Франкфурт. У человека вызывает геморрагическую лихорадку Марбург (смертность 23-50%), которая передаётся через кровь, кал, слюну и рвотные массы. Естественным резервуаром для данного вируса служат больные люди, вероятно, грызуны и некоторые виды обезьян. Симптомы на ранних стадиях включают в себя лихорадку, головную боль и боль в мышцах. На поздних - желтуху, панкреатиты, потерю веса, делирий и нейропсихиатрические симптомы, кровотечение, гиповолемический шок и множественный отказ органов, чаще всего печени. Лихорадка Марбург входит в десятку смертельных болезней передавшихся от животных .

Шестое место в списке самых опасных вирусов человека занимает Ротавирус - группа вирусов, являющиеся наиболее распространённой причиной острой диареи у младенцев и детей младшего возраста. Передаётся фекально-оральным путём. Эта болезнь обычно легко лечится, но в мире ежегодно умирает более 450 000 детей в возрасте до пяти лет, большинство из которых живут в слаборазвитых странах.

Вирус Эбола - род вирусов, вызывающий геморрагическую лихорадку Эбола. Впервые был открыт в 1976 году во время вспышки заболевания в бассейне реки Эбола (отсюда и название вируса) в Заире, ДР Конго. Передаётся при прямом контакте с кровью, выделениями, другими жидкостями и органами инфицированного человека. Для лихорадки Эбола характерны внезапное повышение температуры тела, выраженная общая слабость, мышечные и головные боли, а также боли в горле. Зачастую сопровождается рвотой, диареей, сыпью, нарушением функций почек и печени, а в некоторых случаях внутренними и внешними кровотечениями. По данным центра контроля заболеваний США, на 2015 год лихорадкой Эбола инфицировано 30 939 человек, из которых умерли 12 910 (42%).

Вирус денге - один из самых опасных биологических вирусов для человека, вызывающий Лихорадку денге, в тяжёлых случаях, которой смертность составляет около 50%. Болезнь характеризуется лихорадкой, интоксикацией, миалгией, артралгией, сыпью и увеличением лимфатических узлов. Встречается в основном в странах Южной и Юго-Восточной Азии, Африки, Океании и Карибского бассейна, где ежегодно заражается около 50 миллионов человек. Разносчиками вируса является больной человек, обезьяны, комары и летучие мыши.

Вирус оспы - сложный вирус, возбудитель высокозаразного одноимённого заболевания, поражающего только человека. Это одно из древнейших заболеваний, симптомами которого является озноб, боль в области крестца и поясницы, быстрое повышение температуры тела, головокружение, головная боль, рвота. На второй день появляются сыпь, которая со временем превращается в гнойные пузырьки. В XX веке этот вирус унёс жизни 300–500 миллионов человек. На кампанию по борьбе с оспой, с 1967 по 1979 годы было потрачено около 298 миллионов долларов США (в 2010 году эквивалент 1,2 миллиарда долларов). К счастью, последний известный случай заражения был зарегистрирован 26 октября 1977 года в сомалийском городе Марка.

Вирус бешенства - опасный вирус, вызывающий бешенство у человека и теплокровных животных, при котором происходит специфическое поражение центральной нервной системы. Эта болезнь передаётся со слюной при укусе инфицированного животного. Сопровождается повышением температуры до 37,2–37,3, плохим сном, больные становятся агрессивными, буйными, появляются галлюцинации, бред, чувство страха, вскоре наступает паралич глазных мышц, нижних конечностей, паралитические расстройства дыхания и смерть. Первые признаки болезни возникают поздно, когда в мозгу уже произошли разрушительные процессы (отёк, кровоизлияние, деградация нервных клеток), что делает лечение практически невозможным. На сегодня зафиксировано только три случая выздоровления человека без применения вакцинации, все остальные заканчивались смертью.

Вирус Ласса - смертельный вирус, являющийся возбудителем лихорадки Ласса у человека и приматов. Болезнь впервые была обнаружена в 1969 году в нигерийском городе Ласса. Характеризуется тяжёлым течением, поражением органов дыхания, почек, центральной нервной системы, миокардитом и геморрагическим синдромом. Встречается она преимущественно в странах Западной Африки, особенно в Сьерра-Леоне, Республике Гвинея, Нигерии и Либерии, где ежегодная заболеваемость составляет от 300 000 до 500 000 случаев, из которых 5 тыс. приводит к смерти пациента. Природным резервуаром лихорадки Ласса являются многососковые крысы.

Вирус иммунодефицита человека (ВИЧ) - самый опасный вирус человека, возбудитель ВИЧ-инфекции/СПИД, который передаётся через прямой контакт слизистых оболочек или крови с жидкостью телесного происхождения больного. В ходе ВИЧ-инфекции у одного и того же человека формируются все новые штаммы (разновидности) вируса, которые являются мутантами, совершенно разные по скорости воспроизведения, способные инициировать и убивать те или другие типы клеток. Без врачебного вмешательства средняя продолжительность жизни человека заражённого вирусом иммунодефицита составляет 9–11 лет. По данным на 2011 год, в мире за всё время ВИЧ-инфекцией заболели 60 миллионов человек, из них: 25 миллионов умерли, а 35 млн. продолжает жить с вирусом.

Поделится в соц. сетях